Wednesday, Jul 27, 2022

صفحه نخست » محققان درمان احتمالی طاسی را پیدا کردند

kechal_072722.jpgلورا همپسون - ایندیپندنت فارسی

یک مطالعه جدید نشان داد شاید یک نوع ماده شیمیایی عامل طاس شدن یا نشدن افراد باشد.

حدود دوسوم مردان در بریتانیا با پدیده معمول طاسی مردان مواجه‌اند. این مطالعه نشان می‌دهد با کشف این ماده شیمیایی، «نه تنها ممکن است طاسی درمان شود، بلکه در نهایت بهبود زخم‌ها هم تسریع می‌شود».

پژوهشگران دانشگاه کالیفرنیا واقع در ریورساید دریافتند یک نوع ماده شیمیایی عامل تقسیم و مرگ فولیکول‌‌های مو است.

کیشوان ونگ، یکی از نویسندگان این پژوهش در این مطالعه که در «بیوفیزیکال ژورنال» (Biophysical Journal) منتشر شد، گفت: «در ماجراهای علمی‌تخیلی که جراحت شخصیت‌ها فوری بهبود می‌یابد، فکر پشت آن این است که سلول‌های بنیادی عامل این پدیده‌اند.»

«در زندگی واقعی، پژوهش‌های جدید ما را به درک رفتار سلول‌های بنیادی نزدیک‌تر می‌کند و بدین ترتیب می‌توانیم با هدایت‌ آن‌ها، در بهبود زخم‌ پیشرفت کنیم.»

این تیم فولیکول‌های مو را بررسی کردند؛ زیرا تنها اندام انسان‌اند که به طور مداوم و خودکار بازتولید می‌شوند و کشف کردند که نوعی پروتئین به نام تی‌جی‌اف-بتا (TGF-beta) نحوه تقسیم شدن سلول‌های بنیادی فولیکول‌های مو را هدایت می‌کند و عامل مرگ برخی از آن‌ها است.

ونگ توضیح داد: «تی‌جی‌اف-بتا دو نقش متضاد دارد؛ یکی کمک به فعال شدن برخی سلول‌های فولیکول‌ مو برای تولید زندگی جدید و سپس کمک به هماهنگ‌سازی آپوپتوز، فرایند مرگ سلولی.»

مطالب بیشتر در سایت ایندیپندنت فارسی

«حتی زمانی که یک فولیکول مو خود را از بین می‌برد، هرگز مخزن سلول‌های بنیادی خود را نابود نمی‌کند. وقتی به سلول‌های بنیادی باقیمانده دستور می‌رسد بازتولید شوند، آن‌ها تقسیم می‌شوند، سلول جدید می‌سازند و به یک فولیکول جدید تبدیل می‌شوند.»

با این حال محققان دریافتند وقتی فولیکول مو می‌میرد، مخزن سلول‌های بنیادی آن همچنان باقی می‌ماند.

ونگ گفت: «وقتی سلول‌های بنیادی سیگنال بازتولید دریافت می‌کنند، تقسیم می‌شوند، سلول‌های جدید می‌سازند و به یک فولیکول جدید تبدیل می‌شوند.»

نویسندگان این مطالعه افزودند ممکن است با فعال‌سازی سلول‌های بنیادی فولیکول‌ها بتوان رشد مو را تحریک کرد اما درباره این موضوع باید بیشتر تحقیق شود.



Copyright© 1998 - 2024 Gooya.com - سردبیر خبرنامه: [email protected] تبلیغات: [email protected] Cookie Policy